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ago 14

Vírus bonzinho!

Semana passada começamos a mudar – assim espero – nossos paradigmas sobre os vírus e sua malvadeza supostamente inata e inalterável. Vimos que eles são seres especiais, não sabemos sequer se são vivos ou não, e que são únicos em sua capacidade de variar tamanho, morfologia e formas de infecção.

Hoje pretendo chocá-los além do imaginável e lhes provar que, sem eles, nós não existiríamos! Mas será possível que esse pessoal do Café na Bancada só pensa nisso? Já me disseram que não existo sem bactérias, agora querem me convencer que também não existo sem vírus?

Pois é. A microbiologia é uma dura lição para o nosso ego humano gigantesco, não? Vamos aos fatos:

Retrovirus esquemaLembra que comentamos como os vírus de RNA (retrovírus) conseguem se integrar no cromossomo da célula hospedeira? E que podem ficar lá dormentes, por muito tempo, sem nunca causar infecção? Alguns retrovírus famosos incluem o vírus HIV (causador da AIDS), HTLV (causa leucemia em humanos) e o KoRV (koala retrovírus). Esses “pedaços” de DNA viral integrados no cromossomo são chamados de provirus. Podem ficar dormentes no nosso DNA por muito tempo, e então voltar para o ciclo lítico; ou podem sofrer mutações e ficar ali, incorporados (veja figura acima). Eles podem ser reconhecidos facilmente por técnicas de biologia molecular, porque possuem sequências típicas de retrovírus. Nosso DNA está repleto de sequências assim, que inicialmente eram provirus, e foram sofrendo mutações ao longo do tempo. Mais de 100 mil genes provenientes de vírus já foram reconhecidos em nosso genoma, perfazendo 8% do total. Geralmente após um tempo, não serão mais capazes de fazer o ciclo lítico e matar a célula. Mas então, o que fazem ali? Sobraram? Não servem para nada? Ou são usados para alguma coisa? 

O que acontece se de repente um desses vírus se insinua em uma célula germinativa, como um óvulo? E resolve ficar por lá, dentro do cromossomo? Esse provírus espertinho será perpetuado através das gerações. Isso pode ser um grande problema. No caso dos coalas, o retrovírus KoRV invadiu suas células germinativas e está causando uma doença parecida com a AIDS na população. O KoRV ainda consegue fazer o ciclo lítico e matar as células. Mas e se algum DNA viral fosse vantajoso para o hospedeiro? E, apesar de não ser mais infeccioso após sofrer mutações, ainda produzisse uma proteína viral útil? Já sabemos que tudo o que traz vantagem para a célula e para o organismo tende a ser selecionado e mantido. 

Em 2000, um grupo de cientistas de Boston descobriu um gene muito peculiar no genoma humano. Era um gene expresso SOMENTE por células da placenta, e foi batizado de syncytina. As células que expressavam a syncytina eram as que faziam a interface com o útero, provocando uma fusão entre as células do útero e da placenta, conhecida como syncytiotrophoblasto. Esse palavrão descreve uma camada celular que permite a troca de nutrientes entre o feto e a mãe. Ora, e por que esse gene era tão peculiar? Porque ele era um DNA viral.

Originalmente, os vírus usavam a Syncytina para fusionar a parede de uma célula com a outra, e assim poder “passar” de uma célula para outra. Nossos ancestrais foram um dia infectados com esse vírus, e se aproveitaram dele. Não possuíamos essa capacidade de fusionar células. Apenas o vírus era capaz de fazer isso. Nós “capturamos” um gene viral. Agora, ele pode ser usado para permitir uma fusão entre o bebê e sua mãe!

O mesmo gene foi encontrado em gorilas, chimpanzés e algumas espécies de macacos. Mais tarde, Thierry Heidmann e colaboradores descobriram outro gene similar em primatas, e eles foram então batizados de syncytina 1 e syncytina 2. Foi demonstrado que gestantes com pré-eclâmpsia – que causa níveis muito altos de pressão arterial e riscos para a mãe e o bebê – expressam níveis muito baixos desses genes. O gene syncytina 2 também parece desempenhar um papel importante no sistema imune da mãe, impedindo o reconhecimento do feto como um tecido estranho – o que poderia causar um ataque ao feto como se ele fosse um invasor.

Em 2005, o time de Heidmann descobriu genes semelhantes em camundongos. Isso foi fantástico, porque é muito mais fácil trabalhar e realizar experimentos com camundongos. Usando animais geneticamente modificados, a equipe então “desligou” esses genes nos embriões dos animais, e constatou que eles morriam após 11 dias, pois não conseguiam formar o syncytiotrophoblasto. Estava comprovada a função dos genes na formação da placenta.

Mais pesquisas descobriram o mesmo gene em várias espécies de animais carnívoros placentários. E o que é mais incrível: os genes não são homólogos, como seria de se esperar se viessem de um mesmo ancestral comum. Eles são análogos, ou seja, possuem a mesma função, mas não a mesma origem. Assim como asas de morcegos e de aves: ambas servem para voar mas têm origem evolutiva diferente. Os genes de syncytina de humanos e camundongos, por exemplo, parecem ter origens diferentes, apesar de exercerem exatamente a mesma função. Isso pode indicar que esse “sequestro” do gene placentário ocorreu mais de uma vez na evolução.

Moral da história: foi ou não foi muita sorte ser infectado pelo tipo certo de vírus? Graças a esse vírus do passado, somos animais placentários. Se não fosse por eles, seríamos todos cangurus? Até o próximo post que vai viralizar nosso Café!

 

Para saber mais:

Paleovirology of ‘syncytins’, retroviral env genes exapted for a role in placentation.

Lavialle C, Cornelis G, Dupressoir A, Esnault C, Heidmann O, Vernochet C, Heidmann T.

Placental syncytins: Genetic disjunction between the fusogenic and immunosuppressive activity of retroviral envelope proteins.

Mangeney M, Renard M, Schlecht-Louf G, Bouallaga I, Heidmann O, Letzelter C, Richaud A, Ducos B, Heidmann T.

Identification of a functional envelope protein from the HERV-K family of human endogenous retroviruses.

Dewannieux M, Blaise S, Heidmann T.

 

 

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1 comentário

  1. Patricia

    Adorei o post viral! Incrível saber que adquirimos genes de vírus! Adoro ler e aprender com vocês.

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